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Esclerosis lateral amiotrófica e.l.a.
La esclerosis lateral amiotrófica expresa enfermedad de la neurona motora por degeneración de las vías orticospinales, de las células del asta anterior y/o de las neuronas eferentes del bulbo raquídeo.
Por tanto, aparecerán atrofia muscular, espasmos, fasciculaciones, disartria y disfagia, parálisis y mal pronóstico vital a 2-3 años vista.
Tratamiento: No existe.
E.L.A. Y MEDICINA BIOLÓGICA
Desde la óptica de la Medicina Biológica la E.L.A. tiene una única explicación: Vacío de Yin de Riñones asociado a Vacío de Yang de Riñones que además de producir síntomas de ambos, generan un Fuego por Vacío que hiere los Líquidos Orgánicos produciendo Mucosidades que obstruyen orificios. Este proceso es conducido por lo que en M.T. China se define como un Viento.Por tanto: Será preciso encontrar remedios para:
Vacío de Yin renal: Remania, Corni, Eleuterococo, Muérdago, Espino Blanco, Melisa, Angélica, Ginseng y Azahar. BASE-5.
Vacío de Yang renal: Ginseng, Astragalus, Helenio, Fucus, Ajedrea, Albahaca, Grosellero Negro e Hinojo. BASE-4.
Abrir “orificios” y transformar mucosidades: Canela, Clavo, Poria, Acori. BASE-16.
Parar el Viento-Calor.BASE-1.
Dietas: Nº 14, (obstrucción de orificios). Nº 32, (Vacío de Yin). Nº 40, (Vacío de Yang) y Nº 49 (Viento-Mucosidades).
Para mejor cumplimiento aconsejamos primero: Alternar un día BASE-1 y BASE-5 (una cucharilla de una por la mañana y de la otra a la noche)
BASE-4 y BASE-16 al día siguiente.
Para la constitución del Fitoaroma hemos estudiado los más sinergizantes principios de las siguientes plantas (sin fabricar):
Extractos: Fucus, Remania, Azahar, Espino Blanco, Ginseng, Astragalus, Ajedrea, Angélica, Eleuterococo, Muérdago, Melisa, Vinca, Malvavisco, Marrubio y Eucaliptus
Aceites Esenciales: Canela, Clavo, Pino, Ajedrea, Ylang-Ylang y Eucaliptus.
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Esclerosis lateral amiotrófica (E.L.A.)
La esclerosis lateral amiotrófica es la enfermedad que degenera las neuronas del sistema motor voluntario en la corteza cerebral, en el tronco del encéfalo y en el asta anterior de la médula espinal. Todo ello induce pérdida incesante de motoneuronas, debilidad muscular hasta la atrofia y subsiguiente parálisis de pronóstico letal.
Puesto que la degeneración es muy selectiva solo se lesionan las neuronas descritas y ninguna otra, por lo que se mantienen intactas la inteligencia y la sensibilidad sensorial. Los reflejos tendinosos por el contrario, se exaltan al no presentarse freno motriz compensador.
Desde que Charcot la describió en 1869 los estudios clínicos, genéticos y epidemiológicos que de la E.L.A. se han publicado constituyen un arsenal cada día más amplio de certidumbres al respecto pero las causas de esta afección siguen hoy, patéticamente, sin identificar.
Desde luego, no hay tratamiento neurológico que detenga su curso ni posibilidad de mejorar sustancialmente el estrago que produce.
No obstante, voy a describir aquí encadenadamente estos mecanismos para inducir la mayor luz posible sobre el proceso y para colocar la enfermedad frente a la experiencia clínica biológica en la mejor posición para ser entendida y tratada.
1) Se llama esclerosis lateral porque es el cordón de fibras nerviosas proveniente de áreas motoras desciende a conectar al asta anterior de la médula por la parte lateral de esta, el que sufre la lesión y la degeneración. Se trata, por tanto, de la llamada vía piramidal de transmisión motora.
2) Se llama amiotrófica porque esta inactivación de la primera neurona conduce a atrofia muscular. Por otro lado, el control inhibitorio que la primera neurona hace sobre la segunda que va del asta anterior al músculo que inerva, desaparece al degenerar lo que conduce a espasticidad severa.
3) No existen factores de riesgo conocidos ni ambientales, ni profesionales, ni geográficos, ni culturales, ni dietéticos involucrados en la génesis de la E.L.A. Solamente un 5% de afectados parece depender de mutaciones genéticas indeterminadas de ámbito familiar, de carácter autosómico dominante, algunas de las cuales son concernientes al gen codificador de la superóxido dismutasa 1 (SOD1). Dos datos, sin embargo, llaman la atención en el estudio de la E.L.A. que el terapeuta naturista deberá recordar:
a) En la isla de Guam y otras próximas del océano Pacífico es frecuente una esclerosis lateral amiotrófica asociada a Parkinson y demencia que parece producida por una toxina. Esto supone que una intoxicación podría estar en el origen de la E.LA.
b) Los soldados norteamericanos tras la guerra del Golfo Pérsico han sufrido una prevalencia de E.L.A. del doble de la población normal lo que induce preguntas imprecisas sin respuesta.
4) El hecho de que sea precisamente la primera neurona motora la que degenera (y ninguna otra) no se explica con claridad pero la observación neurológica manifiesta que el gran tamaño del soma de estas neuronas, la gran longitud del axón (10, 20 ó 30 cm.), su citoesqueleto específico, su sensibilidad al calcio en exceso, o la gran variedad de receptores de membrana que relacionan el soma neuronal con múltiples neurotransmisores podrían otorgar una gran fragilidad al conjunto de esta neurona.
5) Estas motoneuronas en estado normal disponen de una limitada cantidad de Ca + intracelular puesto que las proteínas que ligan este ión están presentes en cantidades muy exiguas en su interior. Puesto que el calcio es sumamente agresivo del entorno mitocondrial su entrada masiva en el interior celular sería letal. Este proceso se evidencia en el hecho de que la musculación propia del movimiento del ojo no se afecta del E.L.A. porque la neurona que la inerva porta en su interior una alta cantidad de parvallaímina, proteína que neutraliza el calcio intracelular. Así pues, al menos ya, tenemos la certidumbre de que tasas altas de Ca ++ y subsiguientemente de Na + actúan agrediendo el interior neuronal hasta la lisis celular. He aquí un episodio molecular sobre el que nada puede hacer el naturismo clínico, sino comprende porque la produce.
6) Otro mecanismo agresor de las neuronas motoras es el inducido por el glutamato que es un neurotransmisor producido por las terminaciones dendríticas de otras neuronas que lo vierten al tejido intersticial para que contacte con receptores de membrana específicos para glutamato y lo introduzcan en el interior de la neurona mediante un servidor especializado que es el astrocito o célula de la glia. De este modo, una acción exagerada del glutanato por exceso funcional de este o por exceso astrocitario supondrá una agresión traumática en el interior neuronal motor que puede matar la propia célula. Este fenómeno se llama excitotoxicidad y supone la apertura final del canal del Ca ++ con lo que acaba por definirse un efecto agresor común entre calcio y el exceso glutamato en exceso y acción transportadora de los astrocitos hasta el interior neuronal también en exceso con lo que se constituye un triple pero único plano inductor de E.L.A.
7) La acción letal del Ca ++ sobre la neurona se produce porque el calcio pone en funcionamiento mecanismos enzimáticos de proteasas, lipasas y sintasas de oxido nítrico que destruyen las mitocondrias y todo el interior celular mediante un mecanismo de autofagia que en una etapa inicial produce disfunciones celulares pero en una avanzada, lisis del retículo endoplásmico, de mitocondrias y finalmente lisis emocional total.
8) Una novedad en la exploración de la E.L.A. la constituye la certidumbre actual de que un proceso inflamatorio acaece en el entorno del sistema nervioso central contrariamente a lo que hasta ahora se creía de que la esclerosis múltiple sí suponía una alteración autoinmune pero la E.L.A., no. La neuroinflamación, por tanto, es la invasión del sistema nervioso por monocitos y macrófagos en primer lugar y por linfocitos T 4 y T 8 después, que hiperactivados por un factor inmunitario cualquiera actúan sobre células de la glia (microglia y astrocitos) para incrementar entre todos la producción de Factor Necrótico Tumoral, interleucinas 1 y 6, prostaglandinas y ciclooxigenasa cuya acción global será controlar el proceso inflamatorio a dosis bajas o incrementar el proceso inflamatorio y el daño neuronal a dosis altas.
Sabido estos piénsese en el delicado equilibrio preciso para mantener intacto el ambiente nervioso central y la dificultad que debe ser revertirlo una vez perdido.
Conclusión: Por consiguiente un conjunto de procesos metabólicos parecen inducir la E.L.A.
* Exceso de transmisión de Ca ++ y Na + al interior neuronal.
* Exceso de glutanato en el entorno neuronal.
* Exceso de transportadores microgliales del glutanato al interior neuronal.
* Hiperoxidación general del interior neuronal.
Puesto que el único inhibidor del glutamato es el Piluzor y puesto que los factores de crecimiento nervioso que empezaron a ser identificados hace 50 años por Rita Levi Montalcini y Stanley Cohen que teóricamente serian una posible solución no han conseguido superar en su acción la barrera hematoencefálica que su posible efecto benéfico es nulo y el panorama actual del tratamiento de la E.L.A. poco optimista.
La biología general nos aporta lo siguiente:
Un Vacío de Yin de Riñones asociado a Vacío de Yang de Riñones asociados ambos a un Fuego por Vacío , que por lo anterior, se eleva hacia corazón y cerebro, y asociado todo ello a una sequedad mucosa en el interior cerebral, conforma el cuadro en que la E.L.A. se constituye.
Traducido a la fisiología diríamos que un decaimiento de la funcionalidad de la corteza suprarrenal con caída aldosterónica y cortisólica ( Vacío de Yang ) asociada a una desarmonía medulosuprarrenal con producción anormal de neuromoduladores ( Vacío de Yin ) y de la actividad simpático-vagal induciría ataque específico sobre Sistema Nervioso Central que podría determinar mielitis, afasia, parálisis motora de otra naturaleza o E.L.A.
Si así fuese, el enfermo debería certificar esta etiología por los síntomas que definen cada síndrome. De este modo, el paciente debe expresar frío global básico pero con calores extraños y sofocos, fatiga y dolor de espalda y boca y garganta secas y los demás signos de Vacío de Yin y Vacío de Yang .
La corrección de estas disfunciones supone una fitoterapia específica para cada una de ellas: BASE-1 para inhibir el exceso de respuesta inmunitaria, BASE-4 para estimular el Yang decaído, BASE-5 para corregir el Vacío de Yin , BASE-16 para diluir Mucosidades-Calor , y Preparado específico para E.L.A., BASE-60.
Desde que Charcot la describió en 1869 los estudios clínicos, genéticos y epidemiológicos que de la E.L.A. se han publicado constituyen un arsenal cada día más amplio de certidumbres al respecto pero las causas de esta afección siguen hoy, patéticamente, sin identificar.
Desde luego, no hay tratamiento neurológico que detenga su curso ni posibilidad de mejorar sustancialmente el estrago que produce.
Descripción de los aspectos clínicos del E.L.A
Los mecanismos actualmente conocidos que están implicados en el daño a la neurona motora que produce Esclerosis Lateral Amiotrófica son insuficientes para concluir una terapia válida, como acabamos de decir.No obstante, voy a describir aquí encadenadamente estos mecanismos para inducir la mayor luz posible sobre el proceso y para colocar la enfermedad frente a la experiencia clínica biológica en la mejor posición para ser entendida y tratada.
1) Se llama esclerosis lateral porque es el cordón de fibras nerviosas proveniente de áreas motoras desciende a conectar al asta anterior de la médula por la parte lateral de esta, el que sufre la lesión y la degeneración. Se trata, por tanto, de la llamada vía piramidal de transmisión motora.
2) Se llama amiotrófica porque esta inactivación de la primera neurona conduce a atrofia muscular. Por otro lado, el control inhibitorio que la primera neurona hace sobre la segunda que va del asta anterior al músculo que inerva, desaparece al degenerar lo que conduce a espasticidad severa.
3) No existen factores de riesgo conocidos ni ambientales, ni profesionales, ni geográficos, ni culturales, ni dietéticos involucrados en la génesis de la E.L.A. Solamente un 5% de afectados parece depender de mutaciones genéticas indeterminadas de ámbito familiar, de carácter autosómico dominante, algunas de las cuales son concernientes al gen codificador de la superóxido dismutasa 1 (SOD1). Dos datos, sin embargo, llaman la atención en el estudio de la E.L.A. que el terapeuta naturista deberá recordar:
a) En la isla de Guam y otras próximas del océano Pacífico es frecuente una esclerosis lateral amiotrófica asociada a Parkinson y demencia que parece producida por una toxina. Esto supone que una intoxicación podría estar en el origen de la E.LA.
b) Los soldados norteamericanos tras la guerra del Golfo Pérsico han sufrido una prevalencia de E.L.A. del doble de la población normal lo que induce preguntas imprecisas sin respuesta.
4) El hecho de que sea precisamente la primera neurona motora la que degenera (y ninguna otra) no se explica con claridad pero la observación neurológica manifiesta que el gran tamaño del soma de estas neuronas, la gran longitud del axón (10, 20 ó 30 cm.), su citoesqueleto específico, su sensibilidad al calcio en exceso, o la gran variedad de receptores de membrana que relacionan el soma neuronal con múltiples neurotransmisores podrían otorgar una gran fragilidad al conjunto de esta neurona.
5) Estas motoneuronas en estado normal disponen de una limitada cantidad de Ca + intracelular puesto que las proteínas que ligan este ión están presentes en cantidades muy exiguas en su interior. Puesto que el calcio es sumamente agresivo del entorno mitocondrial su entrada masiva en el interior celular sería letal. Este proceso se evidencia en el hecho de que la musculación propia del movimiento del ojo no se afecta del E.L.A. porque la neurona que la inerva porta en su interior una alta cantidad de parvallaímina, proteína que neutraliza el calcio intracelular. Así pues, al menos ya, tenemos la certidumbre de que tasas altas de Ca ++ y subsiguientemente de Na + actúan agrediendo el interior neuronal hasta la lisis celular. He aquí un episodio molecular sobre el que nada puede hacer el naturismo clínico, sino comprende porque la produce.
6) Otro mecanismo agresor de las neuronas motoras es el inducido por el glutamato que es un neurotransmisor producido por las terminaciones dendríticas de otras neuronas que lo vierten al tejido intersticial para que contacte con receptores de membrana específicos para glutamato y lo introduzcan en el interior de la neurona mediante un servidor especializado que es el astrocito o célula de la glia. De este modo, una acción exagerada del glutanato por exceso funcional de este o por exceso astrocitario supondrá una agresión traumática en el interior neuronal motor que puede matar la propia célula. Este fenómeno se llama excitotoxicidad y supone la apertura final del canal del Ca ++ con lo que acaba por definirse un efecto agresor común entre calcio y el exceso glutamato en exceso y acción transportadora de los astrocitos hasta el interior neuronal también en exceso con lo que se constituye un triple pero único plano inductor de E.L.A.
7) La acción letal del Ca ++ sobre la neurona se produce porque el calcio pone en funcionamiento mecanismos enzimáticos de proteasas, lipasas y sintasas de oxido nítrico que destruyen las mitocondrias y todo el interior celular mediante un mecanismo de autofagia que en una etapa inicial produce disfunciones celulares pero en una avanzada, lisis del retículo endoplásmico, de mitocondrias y finalmente lisis emocional total.
8) Una novedad en la exploración de la E.L.A. la constituye la certidumbre actual de que un proceso inflamatorio acaece en el entorno del sistema nervioso central contrariamente a lo que hasta ahora se creía de que la esclerosis múltiple sí suponía una alteración autoinmune pero la E.L.A., no. La neuroinflamación, por tanto, es la invasión del sistema nervioso por monocitos y macrófagos en primer lugar y por linfocitos T 4 y T 8 después, que hiperactivados por un factor inmunitario cualquiera actúan sobre células de la glia (microglia y astrocitos) para incrementar entre todos la producción de Factor Necrótico Tumoral, interleucinas 1 y 6, prostaglandinas y ciclooxigenasa cuya acción global será controlar el proceso inflamatorio a dosis bajas o incrementar el proceso inflamatorio y el daño neuronal a dosis altas.
Sabido estos piénsese en el delicado equilibrio preciso para mantener intacto el ambiente nervioso central y la dificultad que debe ser revertirlo una vez perdido.
Conclusión: Por consiguiente un conjunto de procesos metabólicos parecen inducir la E.L.A.
* Exceso de transmisión de Ca ++ y Na + al interior neuronal.
* Exceso de glutanato en el entorno neuronal.
* Exceso de transportadores microgliales del glutanato al interior neuronal.
* Hiperoxidación general del interior neuronal.
Puesto que el único inhibidor del glutamato es el Piluzor y puesto que los factores de crecimiento nervioso que empezaron a ser identificados hace 50 años por Rita Levi Montalcini y Stanley Cohen que teóricamente serian una posible solución no han conseguido superar en su acción la barrera hematoencefálica que su posible efecto benéfico es nulo y el panorama actual del tratamiento de la E.L.A. poco optimista.
E.L.A. Y MEDICINA BIOLÓGICA
A la vista del panorama clínico que la esclerosis lateral nos ofrece no es extraño que el naturismo vuelva la mirada hacia la experiencia y la observación que la Medicina Tradicional China nos ofrece para entenderla. Ahora bien, ¿qué terreno biológico común asocia y explica todos los planos alterados que acabamos de detallar?La biología general nos aporta lo siguiente:
Un Vacío de Yin de Riñones asociado a Vacío de Yang de Riñones asociados ambos a un Fuego por Vacío , que por lo anterior, se eleva hacia corazón y cerebro, y asociado todo ello a una sequedad mucosa en el interior cerebral, conforma el cuadro en que la E.L.A. se constituye.
Traducido a la fisiología diríamos que un decaimiento de la funcionalidad de la corteza suprarrenal con caída aldosterónica y cortisólica ( Vacío de Yang ) asociada a una desarmonía medulosuprarrenal con producción anormal de neuromoduladores ( Vacío de Yin ) y de la actividad simpático-vagal induciría ataque específico sobre Sistema Nervioso Central que podría determinar mielitis, afasia, parálisis motora de otra naturaleza o E.L.A.
Si así fuese, el enfermo debería certificar esta etiología por los síntomas que definen cada síndrome. De este modo, el paciente debe expresar frío global básico pero con calores extraños y sofocos, fatiga y dolor de espalda y boca y garganta secas y los demás signos de Vacío de Yin y Vacío de Yang .
La corrección de estas disfunciones supone una fitoterapia específica para cada una de ellas: BASE-1 para inhibir el exceso de respuesta inmunitaria, BASE-4 para estimular el Yang decaído, BASE-5 para corregir el Vacío de Yin , BASE-16 para diluir Mucosidades-Calor , y Preparado específico para E.L.A., BASE-60.